Аннотация:Рак тела матки является одним из распространенных видов рака у женщин во всем мире, смертность от которого обусловлена частым рецидивированием заболевания, в основе которого лежат молекулярные особенности опухоли. Исследования последних лет показали, что инактивация опухолевого супрессора PTEN является ключевым фактором развития данной онкопатологии. PTEN – гомолог фосфатазы и тензина, является важным негативным регулятором PI3K-AKT сигнального каскада. Он ингибирует передачу сигнала за счет дефосфорилирования фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата (PIP3) до фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата (PIP2), что приводит к прекращению реализации митогенных и мотогенных стимулов от PI3K. Известно, что экспрессия и активность данного белка может регулироваться как на генетическом уровне, так и с помощью эпигенетических механизмов. Свой вклад в регуляцию активности PTEN также могут вносить и пост-трансляционные модификации данного белка. Так как инактивация PTEN характерна для многих солидных опухолей, изучение механизмов потери экспрессии данного супрессора опухолевого роста является актуальной проблемой современной молекулярной онкологии. В представленном обзоре описаны основные транскрипционные, пост-транскрипционные и пост-трансляционные механизмы инактивации белка PTEN, характерные для рака тела матки и перспективы использования анализа его экспрессии для эффективной стратификации пациентов