|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИСТИНА ФИЦ ПХФ и МХ РАН |
||
Вход Ca2+ через каналы L-типа увеличен в нейронах гиппокампа с экзогенной экспрессией мутантного пресенилина-1 ΔE9. Бюллетень экспериментальной биологии и медициныстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАКСтатья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 июля 2024 г.
- Авторы: Скобелева К.В., Рязанцева М.А., Казначеева Е.В.
- Журнал: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
- Том: 172
- Номер: 12
- Год издания: 2021
- Издательство: Рос. акад. мед. наук
- Местоположение издательства: М.
- Первая страница: 792
- Последняя страница: 796
- Аннотация: Большинство мутаций наследственной болезни Альцгеймера (НБА) с ранним началом заболевания обнаружено в гене белка прсенилин-1 (PS1). Одна из таких мутаций – делеция девятого экзона гена PSEN1, которая приводит к производству укороченной формы белка PS1 ΔE9. Ранее в клеточных и животных моделях НБА была продемонстрирована повышенная возбудимость нейронов и гиперактивация потенциал-управляемых кальциевых каналов. Однако эффект PS1 ΔE9 на потенциал-управляемые кальциевые каналы не был изучен прежде. В данной статье мы демонстрируем увеличение входа кальция опосредованного потенциал-управляемыми кальциевыми каналами L-типа в нейронах гиппокампа мыши c экзогенной экспрессией человеческого мутантного гена белка PS1 ΔE9. Данный эффект также проявляется в клетках, где доминируют каналы L-типа, образованные субъединицей CaV1.2. Дальнейшие исследования требуются для выявления молекулярного механизма, лежащего в основе эффекта экспрессии PS1 ΔE9 на каналы L-типа.
- Добавил в систему: Скобелева Ксения Владимировна